Нобелевскую премию по медицине 2011года разделили на две половины. Одну получили Брюс Бютлер, профессор генетики и иммунологии Исследовательского института Скриппса (Ла-Хойя, США), и Жюль Хоффман, бывший руководитель лаборатории в Страсбургском университете, директор Института молекулярной биологии клетки, президент Французской академии наук в 20072008годах (ныне в отставке), за исследование механизмов активации врожденного иммунитета. Вторую половину присудили Ральфу Стайнману, выходцу из Канады, занимавшему пост профессора иммунологии в Рокфеллеровском университете (Нью-Йорк), за открытие роли дендритных клеток в адаптивном иммунитете. Сразу вслед за именами лауреатов 3октября 2011года в новостных лентах появились сообщения о смерти Ральфа Стайнмана.
Он скончался 30 сентября, аНобелевский комитет неполучил этой информации вовремя. Согласно уставу, самая престижная научная премия неможет быть присуждена человеку, которого нет в живых, однако Нобелевский комитет объявил, что Стайнман остается лауреатом: на момент принятия решения небыло известно о его кончине, таким образом, сделанный выбор соответствует духу премии, если небукве. Ив конце концов, альтернативное решение общественность едва ли приняла бы с симпатией. Нас ежеминутно атакуют орды захватчиков.
Вирусы, бактерии, паразиты, клетки микроскопических грибков и патогенных простейших мы для них, как выражался Клоп-Говорун в Сказке о Тройке, бурдюки с питательной смесью. Икак в подобных условиях многоклеточные организмы сумели чего-то достичь на Земле. Благодарить за это нужно иммунную систему. Эволюция на всякое действие находит противодействие, и мы небеззащитны перед врагами.
Плотные кожные покровы сами по себе дают неплохую механическую защиту: если руки непоранены, мы можем безнаказанно копаться в грязи, ацарапинка сразу воспалится. Вслюне и слезах содержится лизоцим фермент, разрушающий стенки бактерий. Как ни щиплет в глазу, когда в него попадает грязь или мошка, можно утешиться мыслью, что нахальным вторженцам еще хуже. Небольшая воспаленная царапина, скорее всего, поболит и пройдет без всякого йода (небудем рассматривать страшные случаи вроде столбняка или вируса гепатитаВ).
Амбициозные планы микробов по захвату огромного запаса влаги, белков, жиров и углеводов окончатся крахом, потому что воспаление это тоже защитная реакция, один из механизмов врожденного, или неспецифического, иммунитета, который в той или иной форме имеется у всех многоклеточных организмов. Болезненность, покраснение, жар и отек все это признаки военных действий. Высокая температура, как правило, для захватчиков некомфортна, акроме того, отек и расширение сосудов предоставляют клеткам-фагоцитам, поедающим чужеродные вещества, более свободный доступ к добыче. Кмеханизмам неспецифического иммунитета относится и цитотоксическое действие системы комплемента биохимическое приспособление для пробивания мембран вражеских клеток.
Более совершенное оборонительное оружие специфический, или адаптивный, иммунитет имеется только у высших организмов, начиная с челюстноротых рыб. Именно тут в игру вступают антитела, или иммуноглобулины, похожие на букву Y белковые молекулы, вырабатываемые лимфоцитами. Верхние палочки Y взаимодействуют с чужеродным веществом (антигеном), связывая его или помечая для уничтожения. Молекулы антител находятся и в мембране лимфоцитов, где они играют роль рецепторов, распознающих антигены.
Здесь перед учеными встала биоинформатическая проблема. Антитело состоит из четырех белковых цепей, которые, согласно Центральной Догме (ДНК-РНК-белок), должны кодироваться некими генами. Ночужеродных веществ, проникающих в организм, может быть бесконечно много такое количество генов иммуноглобулиновых цепей неуместится ни в одном геноме. Противоречие разрешила клонально-селекционная теория (ее предложил австралиец Макфарлейн Бернет, получивший совместно с Питером Медаваром Нобелевскую премию 1960года за открытие искусственной иммунной толерантности).
Гены иммуноглобулинов в геномах неспециализированных клеток содержатся в виде заготовок. При созревании В-лимфоцитов эти гены претерпевают перестройки в строго определенных участках, нос элементом случайности, так что каждая В-клетка в итоге синтезирует свое неповторимое антитело, чьи вариабельные участки идеально подходят к еще неведомому антигену. Встреча с этим антигеном (его узнают рецепторы В-лимфоцита, аналогичные его антителам), атакже сигналы от других клеток иммунной системы побуждают В-лимфоцит к бурному размножению и синтезу антител. Впроцессе созревания В-лимфоциты проходят строгий отбор те, которые случайно нацелились на собственные молекулы организма, должны быть уничтожены.
Т-лимфоциты называются так потому, что проходят последние этапы развития в тимусе (аВ-лимфоциты потому, что были впервые обнаружены у птиц в так называемой фабрициевой сумке bursa fabricii ). Вих мембране тоже есть рецепторы для антигенов, несовсем такие, как антитела, нотакже принадлежащие к семейству иммуноглобулинов. Т-хелперы (помощники) активируют В-лимфоциты, Т-киллеры убивают собственные клетки организма, зараженные или измененные. То же делают и лимфоциты другой группы, естественные киллеры (NK-клетки, от natural killer ), ноих действие менее специфично.
Статья взята с: http://elementy.ru
